冠状动脉粥样硬化怎样形成的? 冠状ct主动脉硬化是什么意思

冠状动脉粥样硬化怎样形成的?

动脉粥样硬化是导致一系列心、脑血管病的基础，以下我们就来简单的讲述一下动脉粥样硬化形成的机理。氧化的低密度脂蛋白（Ox-LDL）是动脉粥样硬化的核心，当血液中的低密度脂蛋白（LDL）被活性氧(ROS)等自由基氧化后叫着“氧化的低密度脂蛋白”简称“Ox-LDL”，他就会进入血管壁，1.Ox-LDL损坏血管壁的内皮细胞，并且让内皮细胞间隙变大；2.Ox-LDL刺激单核细胞游走进入血管壁；3.OX-LDL被巨噬细胞以及血管的平滑肌细胞的受体所吞噬，----形成泡沫细胞，4.Ox-LDL使上述两种泡沫细胞坏死崩解，形成糜粥样坏死物，粥样硬化斑块形成。
　　这里要特别强调的是氧化的低密度脂蛋白（Ox-LDL）在整个动脉粥样硬化形成过程中起了核心作用，而不是我们老百姓一般认为的“低密度脂蛋白”或者“血脂”或者“胆固醇”概念，如果LDL不被氧化为Ox-LDL，机体的单核细胞认为LDL是“自己人”，不会对他（LDL)进行吞噬并形成泡沫细胞，只有当他（LDL）被氧化成Ox-LDL后，才被机体的单核细胞等炎症介质认为是【异己】成分，并对之进行吞噬，消灭，最终形成泡沫细胞。因此防止LDL氧化为Ox-LDL是遏制动脉粥样硬化的关键所在，而不是我们常规理解的降低胆固醇、降低血脂、降低低密度脂蛋白（LDL）等。
　　动脉粥样硬化后的血管，血栓是如何形成的？
　　动脉粥样硬化后的血管，血栓的形成是一个比较复杂的炎症过程。
　　随着上述动脉粥样硬化斑块的生长，常常是导致上述泡沫细胞死亡，形成坏死性核心，他能与持续存在的炎症反应，使上述粥样硬化斑块变得很不稳定，活化的巨噬细胞分泌一种酶降解胶原纤维帽，不稳定斑块形成，这样就很容易破裂。破裂后的斑块大量高度致凝血的物质释放入血管腔，导致局部血栓形成。
　　当这种血栓形成在脑部的血管，则叫脑血栓（脑梗塞、脑梗死），当脑血管处在一个薄弱的部位而且伴有高血压之类，或者斑块向血管外破裂就形成了脑出血，这两类情况中医叫中风、西医叫卒中；当这种血栓形成在心脏的冠状动脉，就叫心肌梗死（心肌梗塞）；当这种血栓形成发生在眼底动脉，则就是黄斑变性。当这种血栓的形成出现在下肢动脉的时候，就导致像糖尿病的病足之类的改变。
　　为什么只有脑和心肌的梗死多见？因为脑和心肌冠状动脉不易形成侧枝循环，恰恰是那些经常出现心肌缺血，心绞痛的病人反倒不太容易导致急性心肌梗死，因为这些病人在心肌缺血的过程中，不断代偿，形成侧枝循环，所以，即使一条血管堵塞了，也不会导致心肌梗死。

冠状ct主动脉硬化是什么意思

动脉硬化是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变硬，失去弹性、管腔狭窄。动脉硬化是随着年龄增长而出现的血管疾病，其规律通常是在青少年时期发生，至中老年时期加重、发病。主动脉硬化是动脉硬化中常见的类型。动脉硬化有三种主要类型：①细小动脉硬化；②动脉中层硬化；③动脉粥样硬化。本病主要累及主动脉、冠状动脉、脑动脉和肾动脉，可引起以上动脉管腔变窄甚至闭塞,会导致主动脉夹层、腹动脉瘤；引起其所供应的器官血供障碍，导致这些器官发生缺血性病理变化。

冠状动脉粥样硬化就是冠状动脉粥样硬化斑块吗?

冠状动脉粥样硬化的一种阶段的表现是有斑块形成，动脉粥样硬化病理改变分为好几期，儿童时期先形成脂纹，然后进展演变为纤维斑块、粥样斑块，从稳定斑块变为不稳定斑块，最终有可能堵塞冠状动脉，造成心绞痛、心梗等症状

检查结果:冠状动脉硬化是什么病

导致心肌供血障碍的心脏病。根据冠状动脉最狭窄部位管腔的内径或横断面积判断狭窄程度，将管腔狭窄分四级、阻塞，主要累计主动脉及冠状动脉动脉粥样硬化（atherosclerosis）是指大，<、中型动脉出现粥样硬化性斑块的病变，具有慢性复杂的病理改变过程，严重时可造成有关动脉局部狭窄。1~2级狭窄通常不产生明显的血流量减少、脑动脉和肾动脉等主要分支。chd即是冠状动脉因粥样硬化病变而发生狭窄、闭塞，超过50％狭窄才对血流供应产生影响，内径减少<25％为1级，26-50％为2级，51-75％为3级，75％为4级