糖皮质激素治疗可治疗什么疾病 糖皮质激素 什么情况下用 该怎么用

糖皮质激素治疗可治疗什么疾病？

糖皮质激素治疗原发性或继发性(垂体性)肾上腺皮质功能减退症，主要应用生理剂量的氢化可的松或可的松作补充或替代治疗。还可用于各种过敏反应性疾病，如血管性水肿、急性荨麻疹、接触性皮炎、血清病、过敏性休克、严重输血反应、血小板减少性紫癜、重症支气管哮喘等。

糖皮质激素 什么情况下用 该怎么用

1、抗炎作用:GCS有快速、强大而非特异性的抗炎作用。对各种炎症均有效。在炎症初期，GCS抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿，又抑制白血细胞的浸润和吞噬，而减轻炎症症状。在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织的生成。而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。但须注意，糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低了机体的防御功能，必须同时应用足量有效的抗菌药物，以防炎症扩散和原有病情恶化。
抗炎作用机制:GCS扩散进入胞浆内，并与GR-Hsp结合。同时Hsp被分离。GCS和GR复合物进入细胞核，与靶基因启动子序列的GRE结合，增加抗炎细胞因子基因转录，与nGRE结合。抑制致炎因子的基因转录，而产生抗炎作用。
1) 诱导抗炎因子的合成。
⑴ 诱导脂皮素的合成，抑制PA2活性而减少PGs和LTs的生成。
⑵ 诱导ACE合成，促进缓激肽降解和增加血管紧张素Ⅱ的生成。
⑶ 诱导炎症蛋白质的合成。而抑制白细胞炎症蛋白酶的生成。
⑷ 诱导IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致炎因子。
2)抑制炎性因子的合成。
⑴ 抑制ILs(IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8)及TNFα.GM-CSF的合成分泌。
⑵ 抑制MΦ中NOS的活性而减少炎性因子NO的合成。
⑶ 基因转录水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表达。
3) 诱导炎性细胞的凋亡。
4) 收缩血管并抑制蛋白水解酶的释放。
5) 抑制单核细胞、中性白细胞和MΦ向炎症部们的募集和吞噬功能。
2、免疫抑制作用:GCS抑制MΦ对抗原的吞噬和处理促进淋巴细胞的破坏和解体，促其移出血管而减少循环中淋巴细胞数量小剂量时主要抑制细胞免疫大剂量时抑制浆细胞和抗体生成而抑制体液免疫功能。
3、 抗休克作用:
1) 抑制某些炎症因子的产生，减轻全身炎症反应及组织损伤
2) 稳定溶酶体膜，减心肌抑制因子(MDF)的生成，加强心肌收缩力。
3) 抗毒作用，GCS本身为应激激素，可大大提高机体对细菌内毒素的耐受能力，而保护机体渡过危险期而赢得抢救时间。但对细菌外毒素无效。
4)解热作用:GCS可直接抑制体温调节中枢，降低其对致热原的敏感性，又能稳定溶酶体膜而减少内热原的释放，而对严重感染，如败血症、脑膜炎等具有良好退热和改善症状作用。
5)降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克。
4、 其它作用
1) 与造血系统:GCS刺激骨髓造血功能。使红细胞、Hb、血小板增多，能使中性白细胞数量增多，但却抑制其功能。使单核，嗜酸性和嗜碱性细胞减少。对肾上腺皮质功能亢进者。可使淋巴组织萎缩。减少淋巴细胞数。但对肾上腺皮质功能减退者。则促进淋巴组织增生而增加淋巴细胞数。
2)CNS: GCS兴奋CNS。出现兴奋、激动、失眠、欣快等，可诱发精神病和癫痫。
3)消化系统:GCS促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可诱发或加重溃疡病。
4)骨骼:长期大量应用糖皮质激素类药物可引起骨质疏松。
5)影响激素水平，特别是生长激素水平
[体内过程]GCS口服注射均易吸收。药物BPCR达90%，药物在肝中代谢，主要为C4-5双键还原为单键和C3酮基还原为羟基。而后与葡萄糖醛酸或硫酸结合经尿排泄。值得注意的是，可的松和泼尼松需在肝进行氢化为氢化可的松和泼尼松龙(氢化泼尼松)后方能生效。故肝功低下时宜直接使用氢化可的松和氢化泼尼松。另外，肝药酶诱导剂可加速GCS的代谢而减弱其作用。
5、抗毒作用
糖皮质激素能提高机体对细菌内毒素的耐受性，即有良好的退热作用，又有明显的缓解毒血症的作用。但不能中和内毒素，也不能破坏内毒素，对外毒素亦无作用。
临床应用
1、替代疗法
用于急慢性肾上腺皮质功能不全，垂体前叶功能减退和肾上腺次全切除术后的补充替代疗法。
2、严重急性感染或炎症
1)严重急性感染，对细菌性严重急性感染在应用足量有效抗菌药物的同时。配伍GCS，利用其抗炎、抗毒作用，可缓解症状，帮助病人度过危险期。对病毒性感染，一般不用GCS，水痘和带状疱疹患者用后可加剧。但对重度肝炎、腮腺炎、麻疹和乙脑患者用后可缓解症状。
2) 防止炎症后遗症、对脑膜炎、心包炎、关节炎及烧伤等。用GCS后可减轻疤痕与粘连、减轻炎症后遗症。对虹膜炎、角膜炎、视网膜炎、除上述作用外，尚可产生消炎止痛作用。
3、呼吸疾病
支气管哮喘是由单纯气道平滑肌功能性过度痉挛深化为种气道慢性炎症性疾病的理论。此种炎症是由多种炎性细胞如肥细胞、嗜酸粒细胞、T淋巴细胞参与的。其主要的作用有:抑制花生四烯酸的代谢，减少白三烯和列腺素的合成促使小血管收缩，增高其内皮的紧密度，减少血管渗漏抑制炎症细胞的定向移动活化并提高呼吸道平滑肌β受体的反应性阻止细胞因子生成抑制组胺酸脱羧酶，减少组胺的形成等。但不同激素使用疗效差异有显著性。通过以上对照结论表明甲强龙的显效率高于对照组，临床观察引起水钠潴留及下丘脑-垂体-肾上腺素轴(HPA)抑制等不良反应轻。地塞米松虽在临床广泛应用但起效慢，因在体内由肝脏转化为泼尼松后起效，且半衰期长对HPA抑制作用强而持久，对糖代谢的影响大。故两者比较甲强龙因起效快、半衰期适中、抗炎作用强、疗效显著值得推广使用
4、自身免疫性和过敏性疾病
1)自身免疫性疾病:GCS对风湿热，类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮等多种自身免疫病均可缓解症状。对器官移植术后应用，可抑制排斥反应。
2) 过敏性疾病:GCS对荨麻疹、枯草热、过敏性鼻炎等过敏性疾病均可缓解症状。但不能根治。
5、治疗休克:
对感染中毒性休克效果最好。其次为过敏性休克，对心原性休克和低血容量性休克也有效。
6、血液系统疾病:
对急性淋巴细胞性白血病疗效较好。对再障、粒细胞减少、血小板减少症、过敏性紫癜等也能明显缓解，但需长期大剂量用药。
7、 皮肤病:
对牛皮癣、湿疹、接触性皮炎，可局部外用，但对天疱疮和剥脱性皮炎等严重皮肤病则需全身给药。
8、 恶性肿瘤:
恶性淋巴瘤、晚期乳腺癌、前列癌等均有效。
9、急性淋巴细胞白血病是常见的白血病之一
由糖皮质激素组成的方案是临床上常用的化疗方案，但是应用哪一种糖皮质激素最好尚存争议。有研究认为应用地塞米松的疗效好于强的松，因能透过血脑屏障可以防治中枢神经系统白血病防止白血病复发，其所治疗的患者持续缓解时间延长。

糖皮质激素和皮质激素是一个意思吗？

糖皮质激素是最有效的抗变态反应炎症的药物。其主要的作用机制包括干扰花生四烯酸代谢，减少白三烯和前列腺素的合成；抑制嗜酸性粒细胞的趋化与活化；抑制细胞因子的合成；减少微血管渗漏；增加细胞膜上β2受体的合成等。
给药途径包括吸入、口服和静脉应用等。
1、吸入给药：这类药物局部抗炎作用强；通过吸气过程给药，药物直接作用于呼吸道，所需剂量较少；通过消化道和呼吸道进入血液药物的大部分被肝脏灭活，因此全身性不良反应较少。口咽部局部的不良反应包括声音嘶哑、咽部不适和念珠菌感染。吸药后及时用清水含漱口咽部、选用干粉吸入剂或加用储雾罐可减少上述不良反应。吸入糖皮质激素后的全身不良反应的大小与药物剂量、药物的生物利用度、在肠道的吸收、肝脏首过代谢率及全身吸收药物的半衰期等因素有关。目前上市的药物中丙酸替卡松和布地奈德的全身不良反应较少。吸入型糖皮质激素是长期治疗持续性哮喘的首选药物。(1)气雾剂：目前临床上常用的糖皮质激素有3种。其剂量高低和互换关系见表4。(2)干粉吸入剂：包括二丙酸倍氯米松碟剂、布地奈德都保、丙酸氟替卡松碟剂等。一般而言，使用干粉吸入装置比普通定量气雾剂方便，吸入下呼吸道的药物量较多。糖皮质激素气雾剂和干粉吸入剂通常需连续、规律地吸入1周后方能奏效。(3)溶液：布地奈德溶液经以压缩空气或高流量氧气为动力的射流装置雾化吸入，对患者吸气配合的要求不高、起效较快，适用于哮喘急性发作时的治疗。

2、口服给药：急性发作病情较重的哮喘或重度持续（四级）哮喘吸入大剂量激素治疗无效的患者应早期口服糖皮质激素，以防止病情恶化。一般使用半衰期较短的糖皮质激素，如泼尼松、泼尼松龙或甲强龙等。对于糖皮质激素依赖型哮喘，可采用每日或隔日清晨顿服给药的方式，以减少外源性激素对脑垂体一肾上腺轴的抑制作用。泼尼松的维持剂量最好≤10mg／d。对于伴有结核病、寄生感染、骨质疏松、青光眼、糖尿病、严重忧郁或消化性溃疡的哮喘患者全身给予糖皮质激素治疗时应慎重，并应密切随访。

3、静脉用药：严重急性哮喘发作时，应经静脉及时给予大剂量琥珀酸氢化可的松（400一1500mg／d）或甲基泼尼松龙（80-500mg／d）。无糖皮质激素依赖倾向者，可在短期（3～5天）内停药：有激素依赖倾向者应延长给药时间，控制哮喘症状后改为口服给药，并逐步减少激素用量。地塞米松抗炎作用较强，但由于血浆和组织中半衰期长，对脑垂体一肾上腺轴的抑制时间长，故应尽量避免使用或不较长时间使用。

重症肌无力糖皮质激素怎么用？

糖皮质激素能通过多重途径抑制免疫系统，但其治疗MG的具体疗效机制尚不明了。研究发现，强的松可以降低AChR抗体水平并与临床改善相关。美国弗吉尼亚大学的一项研究表明，52％的病人显著改善，15％部分改善，5％无改善，28％的病人为药物性缓解。平均最大起效时间为5.5月，最终有14％的病人可以完全停药。绝大多数病人对隔日疗法反应良好，但有的病人在不用药当天感觉不佳，而每日疗法则反应良好。但仍有一部分病人对激素无效。南京脑科医院神经内科陶拓宇
　　糖尿病病人建议每日同等剂量疗法以免血糖水平波动过大。当激素在用到中等到大剂量后，MG症状通常在2-3周内出现改善。约有50％的病人在激素应用早期（7-10天内）可有短暂症状加重，一般持续1周左右，其中约10％的病人需要机械通气，其具体原因不明，可能与激素诱导的神经-肌肉接头功能减退有关。医师和病人均需充分估计和准备，以免危象发生。
　　常用激素药物为：（1）强的松：对于合理的强的松治疗剂量尚未达成统一认识，可予强的松10-20mg/日顿服开始，1-2周后增加10mg，在达到目标剂量0.75-1mg/kg后，持续8-12周，然后逐渐减量，可减为隔日疗法。对于症状较轻的病人，尤其是单纯眼肌型者，初始剂量可予30-50mg/天，根据情况可加至0.75-1mg/kg，待病情改善后改为隔日疗法。（2）大剂量甲基强的松龙500mg/日静脉注射×5天，减为240mg×5天，再减为120mg×5天，以后改为强的松0.75-1mg/kg。此法适用于危重并已有辅助呼吸安排的病者。
　　有关强的松减量没有既成指南，一般在有效后持续8-12周后逐步减量，减量后的症状反复需1-2周才能有所反映，因而主张每2周减5-10mg，当减至30mg/隔天后改为每3月减5mg，至10mg/隔天后维持应用。过早过快减少剂量常引起病情波动。若在减量过程中病情加重可恢复先前用量。
　　激素缓慢减量，梯度减量方法，总疗程需要2-4年减完。
　　糖皮质激素的副作用与药物日剂量、用药频率以及治疗时间有关，针对不同个体，应予最低有效剂量、最大给药间隙、最短用药时间的短效糖皮质激素。
　　激素治疗MG的性价比较高，起效相对较快，虽无高级别循证医学资料支持，但已有经验反映疗效肯定。激素有诸多副作用，应用时应予特别注意，如体重增加、柯兴面容、感染、糖尿病、高血压、骨质疏松、精神病等。虽然不可避免，但可采取一些措施减少其程度。病人采用低热量、低碳水化合物、低钠饮食可减少体重增加，服用钙剂和维生素D可减少骨质矿物丢失。如果病人出现骨质疏松，可予二膦酸盐化合物治疗，如阿伦膦酸盐（alendronate）。H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂不作为常规应用，除非病人出现胃部不适。定期检查电解质、血糖、血压。

如何正确使用外用糖皮质激素制剂

皮质激素属于肾上腺皮质激素，临床上应用较为广泛，但它明显具有功过参半的特点。糖皮质激素的代表药物有氢化考的松、地塞米松、强的松等。 激素之功在于：对抗过强而有害的炎性反应、抗过敏、抗休克与毒血症、治疗多种自身免疫性疾病、平喘、抗移植排斥反应、治疗肾上腺皮质功能不全（即阿狄森病），辅助治疗对部分病毒性心肌炎、保护脑实质减轻脑水肿、某些恶性血液病的化疗、参与纠正急性心衰、垂体性昏迷、甲状腺危象、多种神经系统炎性疾病等。 激素之过在于：降低抗感染及抗肿瘤的免疫功能、升高血糖、诱发上消化道出血，长期使用会致水钠潴留而增高血压、骨质疏松、胎儿畸形缺陷及流产早产。此外，皮肤上不适当地搽用激素类制剂会引发或加重皮肤的各种感染。 糖皮质激素的罕见副作用是： 心绞痛：激素所致心绞痛的机理可能是由于激素快速进入人体内引起去甲肾上腺素和肾上腺素分泌过多，兴奋α-受体，导致血管收缩，冠状动脉阻力增加，发生心肌缺血。 急性胰腺炎：激素能增加胰腺分泌和胰液粘稠度，导致微细胰管阻塞，胰腺泡扩大及胰酶溢出，同时激素可导致高脂血症及全身感染等因素而引起急性胰腺炎。 炎固醇肌病：大量使用激素可导致蛋白异化亢进、肌肉萎缩和纤维化，出现对称性肌张力低下，主要是下肢近端肌肉的严重受侵，难以蹲位站起是其特征。 股骨头缺血性坏死：长期使用激素引起脂肪肝及高脂血症，来源于中性脂肪的栓子易粘附于血管壁上，阻塞软骨下的骨终末动脉，使血管栓塞造成股骨头无菌性缺血坏死。 肺动脉栓塞：激素具有抑制纤维蛋白溶解和使红细胞、血小板增多之作用，从而增加凝血因子。因此，长期使用激素，在治疗中一旦出现气急、咯血或休克者，应高度警惕肺动脉栓塞的发生。 精神异常：激素可增强多巴胺-β羟化酶及苯乙醇-N-甲基转换酶的活性，增加去甲肾上腺素、肾上腺素的合成，去甲肾上腺素能抑制色氨酸羟化酶活性，降低中枢神经系统血清素浓度，扰乱两者递质的平衡，出现情绪及行为异常。 胆道出血：长期使用激素可诱发动脉硬化，使血管内膜肿胀及增殖，上皮细胞脂质沉着，弹力组织破碎产生血管脆弱症及坏死性血管炎。因此，长期使用激素者，一旦出现右上腹痛、黄疸及黑便，应警惕胆道出血的可能。 类库欣综合征：长期应用超生理剂量糖皮质激素，可引起和类库欣综合征相似的临床表现。一般应用强的松20mg/d以上，持续时间在1个月以上，类库欣表现即可陆续出现，如向心性肥胖、多毛、皮肤变薄、肌萎缩、骨质疏松、月经紊乱或阳痿、精神症状、类固醇性糖尿病等。 糖尿病：糖皮质激素有促进糖原异生，降低组织对葡萄糖的利用，抑制肾小管对葡萄糖的重吸收作用，因而长期应用超生理剂量糖皮质激素者，或多或少会引起糖代谢的紊乱，约半数病人会出现糖尿病或糖耐量受损。这里有两种情况，一种是患者本身有糖尿病的遗传倾向，在应用糖皮质激素后很快表现出来了；另一种本身无遗传倾向，应用糖皮质激素后出现了糖尿病。后者称为类固醇性糖尿病。这类糖尿病对降糖药物不太敏感，所以应在控制原发病的基础上，尽量减少糖皮质激素的用量，最好停药。如不能停药，应酌情给予口服降糖药或注射胰岛素治疗。 肌萎缩或骨质疏松：糖皮质激素使蛋白质分解代谢加速，合成代谢减慢，出现明显的负氮平衡，表现为肌无力、肌萎缩、皮肤薄、伤口不易愈合、骨质疏松。骨质疏松的原因很复杂，除蛋白质代谢紊乱外，糖皮质激素还能减少小肠对钙的吸收，干扰骨形成，增加骨吸收，继发地刺激甲状旁腺素（PTH）分泌。在儿童、绝经期妇女、低钙摄入或长期卧床的病人中，骨质疏松更为严重。此外，还会引起骨无菌性坏死，好发部位为一侧或双侧股骨头，其次为股骨髁或胫骨髁，都是负重和活动较多的骨端，常累及关节，形成骨关节炎，称为糖皮质激素性关节病。给妇女服用糖皮质激素不要忘记保护骨骼，因使用糖皮质激素第一年内的骨质丢失可达10%. 诱发或加重感染：长期应用糖皮质激素，可减弱机体防御疾病的能力，有利于细菌及其它致病体的生长、繁殖和扩散，可诱发新的感染或体内潜伏的感染病灶活动起来，甚至波及全身，以年迈体弱者尤甚。在用生理剂量对阿狄森病人替代治疗过程中，曾发现原有结核灶活动或出现新的结核灶（如骨结核）。长期应用较大剂量糖皮质激素后，出现全身性严重感染，包括严重的深部霉菌感染、绿脓杆菌感染的例子不少见。用药过程中出现皮肤、口腔、肠道、胆道、泌尿道感染，并发展为细菌性或霉菌性败血症者不少见。这类感染常常症状较隐匿，临床表现较轻，但后果极其严重，作为临床医师，应密切注意观察，切不可掉以轻心。 诱发和加重溃疡病：长期用糖皮质激素可诱发胃、十二指肠溃疡，其特点为多个溃疡的出血、穿孔的发生率较高，发生在胃窦部者多见，在十二指肠者较少。激素引起的溃疡病，多具隐匿性，症状缺或轻微，易被忽视。糖皮质激素诱发溃疡病的机理，可能与抑制胃粘液的分泌、从而降低胃粘膜的保护作用有关，因此使胃粘膜受到胃酸的侵蚀。

在感染期间如何正确使用糖皮质激素

糖皮质激素主要用于中毒性感染或同时伴有休克的病人，在应用有效抗菌药物治疗感染的同时，可用糖皮质激素作为辅助治疗．因为它能增加机体对有害物质的耐受性，减少中毒反应，有利于争取时间！但是，楼主注意了，糖皮质激素不能用于病毒性感染，因为在病毒性感染期间应用糖皮质激素反而使机体抵抗力下降而使感染扩散！！！！至于如何正确使用的问题，就不是很好回答了，不知是什么引起的感染，如果是慢性疾病引起的感染，重度严重时一般应用大剂量冲击疗法，常用氢化可的松静脉给药，首剂量200－300毫克，一日量可超过一克，以后逐渐减量，疗程三到五天．大剂量应用时，最好合并应用氢氧化铝凝胶防止急性消化道出血！如果是肾病综合征或结缔组织病（如红斑狼疮等的话）就可以选用一般剂量长期疗法，常用泼尼松口服，开始每日10－30毫克，一日三次，得到满意的疗效后，逐渐减量，每三至五天减量一次，每天按20％左右递减，直到最小有效维持量．最小有效维持量是临床医生根据病情来确定的．

在这，我还要提醒楼主应用糖皮质激素不能突然停药，必须控制在最小有效维持量，突然停药会使患者出现严重的症状，回出现恶心呕吐，低血压和休克，后果很严重的．特此提醒你了！！！

copd患者何时应用糖皮质激素及用药方法

1. 肾上腺皮质功能不全
2. 由于长期打击率使用糖皮质激素，反馈性抑制垂体-肾上腺皮质轴致肾上腺皮质萎缩所致。
3. 2.反跳现象
4. 病人对激素产生了依赖性或病情尚未完全控制，突然停或减量过快而致原病反复或恶化。
PS：停需经过缓慢的减过程，不可骤然停，停用糖皮质激素后 连续应用促肾上腺皮质激素7天左右；停1年内如遇应激情况（感染或等），应及时投予足量的糖皮质激素。