糖皮质激素的作用机制及调节其作用的因素有哪些 如何正确使用外用糖皮质激素制剂

糖皮质激素的作用机制及调节其作用的因素有哪些

(1)糖皮质激素具有多方面的作用。
　　1）对物质代谢的作用：糖皮质激素促进肝内糖元异生，增加糖元贮备，还能抑制组织对糖的利用，因而使血糖升高。应用大剂量糖皮质激素可引起类固醇性糖尿病。缺乏糖皮质激素时，血糖下降，饥饿时更加严重，甚至有发生死亡的危险。
　　糖皮质激素对蛋白质代谢的作用随组织而不伺，主要促进肝外组织特别是肌组织蛋白分解，并抑制氨基酸进人肝外组织，使血中氨基酸升高。对肝脏，则促进蛋白质合成。糖皮质激素过多可引起生长停滞，肌肉消瘦，皮肤变薄和骨质疏松等。
　　糖皮质激素对脂肪代谢的影响有两个方面，一是促进脂肪组织中的脂肪分解，使大量脂肪酸进入肝脏氧化；二是影响体内脂肪重新分布。糖皮质激素过多时，四肢脂肪减少，而面部、躯干、特别是腹部和背部脂肪明显增加，称为向心性肥胖。
　　2）对各器官系统的作用：作用于血细胞：大剂量的糖皮质激素可使胸腺和淋巴组织萎缩，使血中的淋巴细胞破坏，因此常用于治疗淋巴肉瘤和淋巴性白血病。它还能促进单核细胞吞噬，分解嗜酸性粒细胞，从而使嗜酸性粒细胞在血中含量减少。因此，血中嗜酸性粒细胞数可作为判断肾上腺皮质功能的指标之一。
　　作用于血管系统：糖皮质激素能提高血管平滑肌对血中去甲肾上腺素的敏感性，从而使血管平滑肌保持一定的紧张性。肾上腺皮质功能不足时，血管紧张性降低，因而血管扩张，血管壁通透性增加，严重时可导致外周循环衰竭。
　　作用于胃肠道：能增加胃酸分泌和胃蛋白酶生成，因而有诱发或加重溃疡的可能，药用时应予以注意。
　　作用于神经系统：小剂量可引起欣快感，过多则出现思维不能集中，烦燥不安以及失眠等现象。

如何正确使用外用糖皮质激素制剂

皮质激素属于肾上腺皮质激素，临床上应用较为广泛，但它明显具有功过参半的特点。糖皮质激素的代表药物有氢化考的松、地塞米松、强的松等。 激素之功在于：对抗过强而有害的炎性反应、抗过敏、抗休克与毒血症、治疗多种自身免疫性疾病、平喘、抗移植排斥反应、治疗肾上腺皮质功能不全（即阿狄森病），辅助治疗对部分病毒性心肌炎、保护脑实质减轻脑水肿、某些恶性血液病的化疗、参与纠正急性心衰、垂体性昏迷、甲状腺危象、多种神经系统炎性疾病等。 激素之过在于：降低抗感染及抗肿瘤的免疫功能、升高血糖、诱发上消化道出血，长期使用会致水钠潴留而增高血压、骨质疏松、胎儿畸形缺陷及流产早产。此外，皮肤上不适当地搽用激素类制剂会引发或加重皮肤的各种感染。 糖皮质激素的罕见副作用是： 心绞痛：激素所致心绞痛的机理可能是由于激素快速进入人体内引起去甲肾上腺素和肾上腺素分泌过多，兴奋α-受体，导致血管收缩，冠状动脉阻力增加，发生心肌缺血。 急性胰腺炎：激素能增加胰腺分泌和胰液粘稠度，导致微细胰管阻塞，胰腺泡扩大及胰酶溢出，同时激素可导致高脂血症及全身感染等因素而引起急性胰腺炎。 炎固醇肌病：大量使用激素可导致蛋白异化亢进、肌肉萎缩和纤维化，出现对称性肌张力低下，主要是下肢近端肌肉的严重受侵，难以蹲位站起是其特征。 股骨头缺血性坏死：长期使用激素引起脂肪肝及高脂血症，来源于中性脂肪的栓子易粘附于血管壁上，阻塞软骨下的骨终末动脉，使血管栓塞造成股骨头无菌性缺血坏死。 肺动脉栓塞：激素具有抑制纤维蛋白溶解和使红细胞、血小板增多之作用，从而增加凝血因子。因此，长期使用激素，在治疗中一旦出现气急、咯血或休克者，应高度警惕肺动脉栓塞的发生。 精神异常：激素可增强多巴胺-β羟化酶及苯乙醇-N-甲基转换酶的活性，增加去甲肾上腺素、肾上腺素的合成，去甲肾上腺素能抑制色氨酸羟化酶活性，降低中枢神经系统血清素浓度，扰乱两者递质的平衡，出现情绪及行为异常。 胆道出血：长期使用激素可诱发动脉硬化，使血管内膜肿胀及增殖，上皮细胞脂质沉着，弹力组织破碎产生血管脆弱症及坏死性血管炎。因此，长期使用激素者，一旦出现右上腹痛、黄疸及黑便，应警惕胆道出血的可能。 类库欣综合征：长期应用超生理剂量糖皮质激素，可引起和类库欣综合征相似的临床表现。一般应用强的松20mg/d以上，持续时间在1个月以上，类库欣表现即可陆续出现，如向心性肥胖、多毛、皮肤变薄、肌萎缩、骨质疏松、月经紊乱或阳痿、精神症状、类固醇性糖尿病等。 糖尿病：糖皮质激素有促进糖原异生，降低组织对葡萄糖的利用，抑制肾小管对葡萄糖的重吸收作用，因而长期应用超生理剂量糖皮质激素者，或多或少会引起糖代谢的紊乱，约半数病人会出现糖尿病或糖耐量受损。这里有两种情况，一种是患者本身有糖尿病的遗传倾向，在应用糖皮质激素后很快表现出来了；另一种本身无遗传倾向，应用糖皮质激素后出现了糖尿病。后者称为类固醇性糖尿病。这类糖尿病对降糖药物不太敏感，所以应在控制原发病的基础上，尽量减少糖皮质激素的用量，最好停药。如不能停药，应酌情给予口服降糖药或注射胰岛素治疗。 肌萎缩或骨质疏松：糖皮质激素使蛋白质分解代谢加速，合成代谢减慢，出现明显的负氮平衡，表现为肌无力、肌萎缩、皮肤薄、伤口不易愈合、骨质疏松。骨质疏松的原因很复杂，除蛋白质代谢紊乱外，糖皮质激素还能减少小肠对钙的吸收，干扰骨形成，增加骨吸收，继发地刺激甲状旁腺素（PTH）分泌。在儿童、绝经期妇女、低钙摄入或长期卧床的病人中，骨质疏松更为严重。此外，还会引起骨无菌性坏死，好发部位为一侧或双侧股骨头，其次为股骨髁或胫骨髁，都是负重和活动较多的骨端，常累及关节，形成骨关节炎，称为糖皮质激素性关节病。给妇女服用糖皮质激素不要忘记保护骨骼，因使用糖皮质激素第一年内的骨质丢失可达10%. 诱发或加重感染：长期应用糖皮质激素，可减弱机体防御疾病的能力，有利于细菌及其它致病体的生长、繁殖和扩散，可诱发新的感染或体内潜伏的感染病灶活动起来，甚至波及全身，以年迈体弱者尤甚。在用生理剂量对阿狄森病人替代治疗过程中，曾发现原有结核灶活动或出现新的结核灶（如骨结核）。长期应用较大剂量糖皮质激素后，出现全身性严重感染，包括严重的深部霉菌感染、绿脓杆菌感染的例子不少见。用药过程中出现皮肤、口腔、肠道、胆道、泌尿道感染，并发展为细菌性或霉菌性败血症者不少见。这类感染常常症状较隐匿，临床表现较轻，但后果极其严重，作为临床医师，应密切注意观察，切不可掉以轻心。 诱发和加重溃疡病：长期用糖皮质激素可诱发胃、十二指肠溃疡，其特点为多个溃疡的出血、穿孔的发生率较高，发生在胃窦部者多见，在十二指肠者较少。激素引起的溃疡病，多具隐匿性，症状缺或轻微，易被忽视。糖皮质激素诱发溃疡病的机理，可能与抑制胃粘液的分泌、从而降低胃粘膜的保护作用有关，因此使胃粘膜受到胃酸的侵蚀。

糖皮质激素生理做用？

糖皮质激素（glucocorticoid）是由肾上腺皮质中束状带分泌的一类甾体激素，主要为皮质醇（cortisol），具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用，还具有抑制免疫应答、抗炎、抗毒、抗休克作用。称其为“糖皮质激素”是因为其调节糖类代谢的活性最早为人们所认识。该激素分泌受ATCH(促肾上腺皮质激素,adrenocorticotropin hormone)调节。
　　糖皮质激素的基本结构特征包括肾上腺皮质激素所具有的C3的羰基、Δ4和17β酮醇侧链以及糖皮质激素独有的17α-OH和11β-OH
　　目前糖皮质激素这个概念不仅包括具有上述特征和活性的内源性物质，还包括很多经过结构优化的具有类似结构和活性的人工合成药物，目前糖皮质激素类药物是临床应用较多的一类药物。
　　糖皮质激素类药物根据其血浆半衰期分短、中、长效三类。血浆半衰期是指药物的血浆浓度下降一半的时间，其长短在多数情况下与血浆浓度无关，它反映药物在体内的排泄、生物转化及储存的速度。生物半衰期是指药物下降一半的时间。一般讲血浆半衰期和生物半衰期呈正相关关系。短效激素包括：氢化可的松、可的松。中效激素包括：强的松、强的松龙、甲基强的松龙、去炎松。长效激素包括：地塞米松、倍他米松等药。
　　对糖代谢的作用主要是促进肝糖原异生，增长糖原贮存，同时又抑制外周组织对糖的利用，因此使血糖升高。其机制为：1、促进糖原异生；2、减慢葡萄糖分解，利用丙酮酸和乳酸等在肝和肾再合成葡萄糖，增加血糖的来源；3、减少集体组织对葡萄糖的利用
　　对蛋白质代谢主要是促进蛋白质分解。分泌过多时，常引起生长停滞，肌肉、皮肤、骨骼等组织中蛋白质减少。大剂量糖皮质激素还能抑制蛋白质合成。
　　对脂肪代谢主要是促进四肢部位脂肪分解，产生脂肪向心性分布。短期应用糖皮质激素对脂质代谢五明显影响；打剂量长期应用可增高血浆胆固醇，激活四肢皮下的酯酶，促使皮下脂肪分解而重新分布在面部、上胸部、颈背部、腹部和臀部，形成向心肥胖。
　　对水和电解质代谢有较弱的保钠排钾作用，长期大量应用时，作用较明显，其能增加肾小球滤过率和拮抗抗利尿激素的作用，减少肾小管对水的重吸收。
　　GCS在剂量和浓度不同时产生的作用不同；不仅有量的差别，而且有质的差别。小剂量或生理水平时，主要产生生理作用，大剂量或高浓度超生理水平时，则产生药理作用。
　　生理作用
　　1、糖代谢：促进糖原异生和糖原合成，抑制糖的有氧氧化和无氧酵解，而使血糖来路增加，去路减少，升高血糖。
　　2、蛋白质代谢：促进蛋白分解，抑制其合成，形成负氮平衡。GCS可提高蛋白分解酶的活性，促进多种组织（淋巴、肌肉、皮肤、骨、结缔组织等）中蛋白质分解，并使滞留在肝中的氨基酸转化为糖和糖原而减少蛋白质合成。
　　3、促进脂肪分解，抑制其合成。可激活四肢皮下脂酶，使脂肪分解并重新分布于面、颈和躯干部。
　　4、水盐代谢：有弱的MCS样作用，保钠排钾。引起低血钙，也能增加肾小球滤过率和拮抗ADH的抗利尿作用。 [编辑本段]药理作用　　大剂量或高浓度时产生如下药理作用作用。
　　1、抗炎作用：GCS有快速、强大而非特异性的抗炎作用。对各种炎症均有效。在炎症初期，GCS抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿，又抑制白血细胞的浸润和吞噬，而减轻炎症症状。在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织的生成。而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。但须注意，糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低了机体的防御功能，必须同时应用足量有效的抗菌药物，以防炎症扩散和原有病情恶化。
　　抗炎作用机制：GCS扩散进入胞浆内，并与GR—Hsp结合。同时Hsp被分离。GCS和GR复合物进入细胞核，与靶基因启动子序列的GRE结，增加抗炎细胞因子基因转录，与nGRE结合。抑制致炎因子的基因转录，而产生抗炎作用。
　　1） 诱导抗炎因子的合成。
　　（1） 诱导脂皮素的合成，抑制PA2活性而减少PGs和LTs的生成。
　　（2） 诱导ACE合成，促进缓激肽降解和增加血管紧张素Ⅱ的生成。
　　（3） 诱导炎症蛋白质的合成。而抑制白细胞炎症蛋白酶的生成。
　　（4） 诱导IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致因子。
　　2）抑制炎性因子的合成。
　　（1）抑制ILs（IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8）及TNFα.GM-CSF的合成分泌。
　　（2） 抑制MΦ中NOS的活性而减少炎性因子NO的合成。
　　（3） 基因转录水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表达。
　　3） 诱导炎性细胞的凋亡。
　　4） 收缩血管并抑制蛋白水解酶的释放。
　　5） 抑制单核细胞、中性白细胞和MΦ向炎症部们的募集和吞噬功能。
　　2、免疫抑制作用：GCS抑制MΦ对抗原的吞噬和处理；促进淋巴细胞的破坏和解体，促其移出血管而减少循环中淋巴细胞数量；小剂量时主要抑制细胞免疫；大剂量时抑制浆细胞和抗体生成而抑制体液免疫功能。
　　3、 抗休克作用：
　　1) 抑制某些炎症因子的产生，减轻全身炎症反应及组织损伤
　　2) 稳定溶酶体膜，减心肌抑制因子（MDF）的生成，加强心肌收缩力。
　　3) 抗毒作用，GCS本身为应激激素，可大大提高机体对细菌内毒素的耐受能力，而保护机体渡过危险期而赢得抢救时间。但对细菌外毒素无效。
　　4）解热作用：GCS可直接抑制体温调节中枢，降低其对致热原的敏感性，又能稳定溶酶体膜而减少内热原的释放，而对严重感染，如败血症、脑膜炎等具有良好退热和改善症状作用。
　　5）降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克。
　　4、 其它作用
　　1） 与造血系统：GCS刺激骨髓造血功能。使红细胞、Hb、血小板增多，能使中性白细胞数量增多，但却抑制其功能。使单核，嗜酸性和嗜碱性细胞减少。对肾上腺皮质功能亢进者。可使淋巴组织萎缩。减少淋巴细胞数。但对肾上腺皮质功能减退者。则促进淋巴组织增生而增加淋巴细胞数。
　　2）CNS: GCS兴奋CNS。出现兴奋、激动、失眠、欣快等，可诱发精神病和癫痫。
　　3）消化系统：GCS促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可诱发或加重溃疡病。
　　4）骨骼：长期大量应用糖皮质激素类药物可引起骨质疏松。
　　[体内过程] GCS口服注射均易吸收。药物BPCR达90%，药物在肿中代谢，主要为C4-5双键还原为单键和C3酮基还原为羟基。而后与葡萄糖醛酸或硫酸结合经尿排泄。值得注意的是，可的松和泼尼松需在肝进行氢化为氢化可的松和泼尼松龙（氢化泼尼松）后方能生效。故肝功低下时宜直接使用氢化可的松和氢化泼尼松。另外，肝药酶诱导剂可加速GCS的代谢而减弱其作用。

糖皮质激素降低血钾的机制？

GC在水盐一共三条作用路线

1. 交叉兴奋皮质酮受体，发挥醛固酮的作用，促进钠泵、钠道和atp合酶的合成  这条路  作用是保钠保水排钾
2. GC可降低入球A血流阻力，增加肾灌注，和肾小球滤过率，这条路作用是排水
3. 抑制抗利尿激素分泌，作用也是排水
GC上面三条路综合起来的效应就是保钠 排水 排钾

糖皮质激素 什么情况下用 该怎么用

1、抗炎作用:GCS有快速、强大而非特异性的抗炎作用。对各种炎症均有效。在炎症初期，GCS抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿，又抑制白血细胞的浸润和吞噬，而减轻炎症症状。在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织的生成。而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。但须注意，糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低了机体的防御功能，必须同时应用足量有效的抗菌药物，以防炎症扩散和原有病情恶化。
抗炎作用机制:GCS扩散进入胞浆内，并与GR-Hsp结合。同时Hsp被分离。GCS和GR复合物进入细胞核，与靶基因启动子序列的GRE结合，增加抗炎细胞因子基因转录，与nGRE结合。抑制致炎因子的基因转录，而产生抗炎作用。
1) 诱导抗炎因子的合成。
⑴ 诱导脂皮素的合成，抑制PA2活性而减少PGs和LTs的生成。
⑵ 诱导ACE合成，促进缓激肽降解和增加血管紧张素Ⅱ的生成。
⑶ 诱导炎症蛋白质的合成。而抑制白细胞炎症蛋白酶的生成。
⑷ 诱导IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致炎因子。
2)抑制炎性因子的合成。
⑴ 抑制ILs(IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8)及TNFα.GM-CSF的合成分泌。
⑵ 抑制MΦ中NOS的活性而减少炎性因子NO的合成。
⑶ 基因转录水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表达。
3) 诱导炎性细胞的凋亡。
4) 收缩血管并抑制蛋白水解酶的释放。
5) 抑制单核细胞、中性白细胞和MΦ向炎症部们的募集和吞噬功能。
2、免疫抑制作用:GCS抑制MΦ对抗原的吞噬和处理促进淋巴细胞的破坏和解体，促其移出血管而减少循环中淋巴细胞数量小剂量时主要抑制细胞免疫大剂量时抑制浆细胞和抗体生成而抑制体液免疫功能。
3、 抗休克作用:
1) 抑制某些炎症因子的产生，减轻全身炎症反应及组织损伤
2) 稳定溶酶体膜，减心肌抑制因子(MDF)的生成，加强心肌收缩力。
3) 抗毒作用，GCS本身为应激激素，可大大提高机体对细菌内毒素的耐受能力，而保护机体渡过危险期而赢得抢救时间。但对细菌外毒素无效。
4)解热作用:GCS可直接抑制体温调节中枢，降低其对致热原的敏感性，又能稳定溶酶体膜而减少内热原的释放，而对严重感染，如败血症、脑膜炎等具有良好退热和改善症状作用。
5)降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克。
4、 其它作用
1) 与造血系统:GCS刺激骨髓造血功能。使红细胞、Hb、血小板增多，能使中性白细胞数量增多，但却抑制其功能。使单核，嗜酸性和嗜碱性细胞减少。对肾上腺皮质功能亢进者。可使淋巴组织萎缩。减少淋巴细胞数。但对肾上腺皮质功能减退者。则促进淋巴组织增生而增加淋巴细胞数。
2)CNS: GCS兴奋CNS。出现兴奋、激动、失眠、欣快等，可诱发精神病和癫痫。
3)消化系统:GCS促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可诱发或加重溃疡病。
4)骨骼:长期大量应用糖皮质激素类药物可引起骨质疏松。
5)影响激素水平，特别是生长激素水平
[体内过程]GCS口服注射均易吸收。药物BPCR达90%，药物在肝中代谢，主要为C4-5双键还原为单键和C3酮基还原为羟基。而后与葡萄糖醛酸或硫酸结合经尿排泄。值得注意的是，可的松和泼尼松需在肝进行氢化为氢化可的松和泼尼松龙(氢化泼尼松)后方能生效。故肝功低下时宜直接使用氢化可的松和氢化泼尼松。另外，肝药酶诱导剂可加速GCS的代谢而减弱其作用。
5、抗毒作用
糖皮质激素能提高机体对细菌内毒素的耐受性，即有良好的退热作用，又有明显的缓解毒血症的作用。但不能中和内毒素，也不能破坏内毒素，对外毒素亦无作用。
临床应用
1、替代疗法
用于急慢性肾上腺皮质功能不全，垂体前叶功能减退和肾上腺次全切除术后的补充替代疗法。
2、严重急性感染或炎症
1)严重急性感染，对细菌性严重急性感染在应用足量有效抗菌药物的同时。配伍GCS，利用其抗炎、抗毒作用，可缓解症状，帮助病人度过危险期。对病毒性感染，一般不用GCS，水痘和带状疱疹患者用后可加剧。但对重度肝炎、腮腺炎、麻疹和乙脑患者用后可缓解症状。
2) 防止炎症后遗症、对脑膜炎、心包炎、关节炎及烧伤等。用GCS后可减轻疤痕与粘连、减轻炎症后遗症。对虹膜炎、角膜炎、视网膜炎、除上述作用外，尚可产生消炎止痛作用。
3、呼吸疾病
支气管哮喘是由单纯气道平滑肌功能性过度痉挛深化为种气道慢性炎症性疾病的理论。此种炎症是由多种炎性细胞如肥细胞、嗜酸粒细胞、T淋巴细胞参与的。其主要的作用有:抑制花生四烯酸的代谢，减少白三烯和列腺素的合成促使小血管收缩，增高其内皮的紧密度，减少血管渗漏抑制炎症细胞的定向移动活化并提高呼吸道平滑肌β受体的反应性阻止细胞因子生成抑制组胺酸脱羧酶，减少组胺的形成等。但不同激素使用疗效差异有显著性。通过以上对照结论表明甲强龙的显效率高于对照组，临床观察引起水钠潴留及下丘脑-垂体-肾上腺素轴(HPA)抑制等不良反应轻。地塞米松虽在临床广泛应用但起效慢，因在体内由肝脏转化为泼尼松后起效，且半衰期长对HPA抑制作用强而持久，对糖代谢的影响大。故两者比较甲强龙因起效快、半衰期适中、抗炎作用强、疗效显著值得推广使用
4、自身免疫性和过敏性疾病
1)自身免疫性疾病:GCS对风湿热，类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮等多种自身免疫病均可缓解症状。对器官移植术后应用，可抑制排斥反应。
2) 过敏性疾病:GCS对荨麻疹、枯草热、过敏性鼻炎等过敏性疾病均可缓解症状。但不能根治。
5、治疗休克:
对感染中毒性休克效果最好。其次为过敏性休克，对心原性休克和低血容量性休克也有效。
6、血液系统疾病:
对急性淋巴细胞性白血病疗效较好。对再障、粒细胞减少、血小板减少症、过敏性紫癜等也能明显缓解，但需长期大剂量用药。
7、 皮肤病:
对牛皮癣、湿疹、接触性皮炎，可局部外用，但对天疱疮和剥脱性皮炎等严重皮肤病则需全身给药。
8、 恶性肿瘤:
恶性淋巴瘤、晚期乳腺癌、前列癌等均有效。
9、急性淋巴细胞白血病是常见的白血病之一
由糖皮质激素组成的方案是临床上常用的化疗方案，但是应用哪一种糖皮质激素最好尚存争议。有研究认为应用地塞米松的疗效好于强的松，因能透过血脑屏障可以防治中枢神经系统白血病防止白血病复发，其所治疗的患者持续缓解时间延长。

糖皮质激素的药理作用

1抗炎作用:炎症早期改善红,肿,热,痛症状炎症晚期抑制瘢痕的形成.2抗免疫作用.小剂量抑制细胞免疫,大剂量抑制细胞免疫.3抗内毒素作用.(提高机体对细菌内毒素的耐受力)4抗休克作用.大剂量.5其他作用.(1)对血液及造血系统的影响:红细胞白细胞血小板增多,淋巴细胞,嗜酸性粒细胞减少(2)退热作用(3)提高中枢的兴奋性(4)1对代谢的影响:升高血糖,蛋白质脂肪分解.---满意就给点分吧,呵呵