糖皮质激素类药物有哪些常作为那些疾病的首选药 糖皮质激素治疗可治疗什么疾病

糖皮质激素类药物有哪些？常作为那些疾病的首选药？

有泼尼松、氢化考地松、地塞米松、倍他米松、促皮质素等。 临床应用 （—）替代疗法 用于急、慢性肾上腺皮质功能碱退症（包括肾上腺危象）、腺垂体功能减退、肾上腺次全切术后作替代疗法。 （二）严重感染或炎症 1.严重急性感染 如中毒性痢疾、暴发型流行性脑膜炎、中毒性肺炎、重症伤寒、急性粟粒性肺结核、猩红热及败血症等，在应用有效、足量的抗菌药物治疗感染的同时，可用糖皮质激素作辅助治疗。病毒感染时不用糖皮质激素。 2.防止某些炎症后遗症 如结核性脑膜炎、脑炎、心包炎、风湿性心瓣膜炎、损伤性关节炎和睾丸炎后期的组织粘连，烧伤后的瘢痕挛缩等。对非特异性炎症，如虹膜炎、角膜炎、视网膜炎及视神经炎，用后可消炎止痛、防止角膜浑浊和瘢痕粘连。 （三）自身免疫性疾病、过敏性疾病 1.可缓解下列自身免疫性疾病的症状，如：风湿热、风湿性心肌炎、风湿性和类风湿牲关节炎、系统性红斑狼疮、结节性动脉周围炎、皮肌炎、自身免疫性贫血和肾病综合征等。 2.过敏性疾病，如荨麻疹、花粉症、血清病、血管神经性水肿、过敏性鼻炎、支气管哮喘和过敏性休克等，病情严重或用抗组胺药和肾上腺素受体激动药治疗无效者，可用糖皮质激素治疗。 （四）抗休克治疗 1.感染中毒性休克 在有效足量抗菌药物治疗下，及早、大量、短时间突击使用糖皮质激素，见效后立即停药。 2.过敏性休克 糖皮质激素次选，或与首选药肾上腺素合用。 3.心源性休克 在进行病因治疗的同时，作为辅助治疗。 4.低血容量性休克 在补足血容量后仍效果不佳者，可合用超大剂量的糖皮质激素。 （五）治疗某些血液病 可用于治疗急性淋巴细胞白血病、再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血小板减少症和过敏性紫搬，但停药后易复发。 （六）局部应用 局部用于接触性皮炎、湿疹、肛门瘙痒和银屑病等有效。

糖皮质激素治疗可治疗什么疾病？

糖皮质激素治疗原发性或继发性(垂体性)肾上腺皮质功能减退症，主要应用生理剂量的氢化可的松或可的松作补充或替代治疗。还可用于各种过敏反应性疾病，如血管性水肿、急性荨麻疹、接触性皮炎、血清病、过敏性休克、严重输血反应、血小板减少性紫癜、重症支气管哮喘等。

糖皮质激素生理做用？

糖皮质激素（glucocorticoid）是由肾上腺皮质中束状带分泌的一类甾体激素，主要为皮质醇（cortisol），具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用，还具有抑制免疫应答、抗炎、抗毒、抗休克作用。称其为“糖皮质激素”是因为其调节糖类代谢的活性最早为人们所认识。该激素分泌受ATCH(促肾上腺皮质激素,adrenocorticotropin hormone)调节。
　　糖皮质激素的基本结构特征包括肾上腺皮质激素所具有的C3的羰基、Δ4和17β酮醇侧链以及糖皮质激素独有的17α-OH和11β-OH
　　目前糖皮质激素这个概念不仅包括具有上述特征和活性的内源性物质，还包括很多经过结构优化的具有类似结构和活性的人工合成药物，目前糖皮质激素类药物是临床应用较多的一类药物。
　　糖皮质激素类药物根据其血浆半衰期分短、中、长效三类。血浆半衰期是指药物的血浆浓度下降一半的时间，其长短在多数情况下与血浆浓度无关，它反映药物在体内的排泄、生物转化及储存的速度。生物半衰期是指药物下降一半的时间。一般讲血浆半衰期和生物半衰期呈正相关关系。短效激素包括：氢化可的松、可的松。中效激素包括：强的松、强的松龙、甲基强的松龙、去炎松。长效激素包括：地塞米松、倍他米松等药。
　　对糖代谢的作用主要是促进肝糖原异生，增长糖原贮存，同时又抑制外周组织对糖的利用，因此使血糖升高。其机制为：1、促进糖原异生；2、减慢葡萄糖分解，利用丙酮酸和乳酸等在肝和肾再合成葡萄糖，增加血糖的来源；3、减少集体组织对葡萄糖的利用
　　对蛋白质代谢主要是促进蛋白质分解。分泌过多时，常引起生长停滞，肌肉、皮肤、骨骼等组织中蛋白质减少。大剂量糖皮质激素还能抑制蛋白质合成。
　　对脂肪代谢主要是促进四肢部位脂肪分解，产生脂肪向心性分布。短期应用糖皮质激素对脂质代谢五明显影响；打剂量长期应用可增高血浆胆固醇，激活四肢皮下的酯酶，促使皮下脂肪分解而重新分布在面部、上胸部、颈背部、腹部和臀部，形成向心肥胖。
　　对水和电解质代谢有较弱的保钠排钾作用，长期大量应用时，作用较明显，其能增加肾小球滤过率和拮抗抗利尿激素的作用，减少肾小管对水的重吸收。
　　GCS在剂量和浓度不同时产生的作用不同；不仅有量的差别，而且有质的差别。小剂量或生理水平时，主要产生生理作用，大剂量或高浓度超生理水平时，则产生药理作用。
　　生理作用
　　1、糖代谢：促进糖原异生和糖原合成，抑制糖的有氧氧化和无氧酵解，而使血糖来路增加，去路减少，升高血糖。
　　2、蛋白质代谢：促进蛋白分解，抑制其合成，形成负氮平衡。GCS可提高蛋白分解酶的活性，促进多种组织（淋巴、肌肉、皮肤、骨、结缔组织等）中蛋白质分解，并使滞留在肝中的氨基酸转化为糖和糖原而减少蛋白质合成。
　　3、促进脂肪分解，抑制其合成。可激活四肢皮下脂酶，使脂肪分解并重新分布于面、颈和躯干部。
　　4、水盐代谢：有弱的MCS样作用，保钠排钾。引起低血钙，也能增加肾小球滤过率和拮抗ADH的抗利尿作用。 [编辑本段]药理作用　　大剂量或高浓度时产生如下药理作用作用。
　　1、抗炎作用：GCS有快速、强大而非特异性的抗炎作用。对各种炎症均有效。在炎症初期，GCS抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿，又抑制白血细胞的浸润和吞噬，而减轻炎症症状。在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织的生成。而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。但须注意，糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低了机体的防御功能，必须同时应用足量有效的抗菌药物，以防炎症扩散和原有病情恶化。
　　抗炎作用机制：GCS扩散进入胞浆内，并与GR—Hsp结合。同时Hsp被分离。GCS和GR复合物进入细胞核，与靶基因启动子序列的GRE结，增加抗炎细胞因子基因转录，与nGRE结合。抑制致炎因子的基因转录，而产生抗炎作用。
　　1） 诱导抗炎因子的合成。
　　（1） 诱导脂皮素的合成，抑制PA2活性而减少PGs和LTs的生成。
　　（2） 诱导ACE合成，促进缓激肽降解和增加血管紧张素Ⅱ的生成。
　　（3） 诱导炎症蛋白质的合成。而抑制白细胞炎症蛋白酶的生成。
　　（4） 诱导IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致因子。
　　2）抑制炎性因子的合成。
　　（1）抑制ILs（IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8）及TNFα.GM-CSF的合成分泌。
　　（2） 抑制MΦ中NOS的活性而减少炎性因子NO的合成。
　　（3） 基因转录水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表达。
　　3） 诱导炎性细胞的凋亡。
　　4） 收缩血管并抑制蛋白水解酶的释放。
　　5） 抑制单核细胞、中性白细胞和MΦ向炎症部们的募集和吞噬功能。
　　2、免疫抑制作用：GCS抑制MΦ对抗原的吞噬和处理；促进淋巴细胞的破坏和解体，促其移出血管而减少循环中淋巴细胞数量；小剂量时主要抑制细胞免疫；大剂量时抑制浆细胞和抗体生成而抑制体液免疫功能。
　　3、 抗休克作用：
　　1) 抑制某些炎症因子的产生，减轻全身炎症反应及组织损伤
　　2) 稳定溶酶体膜，减心肌抑制因子（MDF）的生成，加强心肌收缩力。
　　3) 抗毒作用，GCS本身为应激激素，可大大提高机体对细菌内毒素的耐受能力，而保护机体渡过危险期而赢得抢救时间。但对细菌外毒素无效。
　　4）解热作用：GCS可直接抑制体温调节中枢，降低其对致热原的敏感性，又能稳定溶酶体膜而减少内热原的释放，而对严重感染，如败血症、脑膜炎等具有良好退热和改善症状作用。
　　5）降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克。
　　4、 其它作用
　　1） 与造血系统：GCS刺激骨髓造血功能。使红细胞、Hb、血小板增多，能使中性白细胞数量增多，但却抑制其功能。使单核，嗜酸性和嗜碱性细胞减少。对肾上腺皮质功能亢进者。可使淋巴组织萎缩。减少淋巴细胞数。但对肾上腺皮质功能减退者。则促进淋巴组织增生而增加淋巴细胞数。
　　2）CNS: GCS兴奋CNS。出现兴奋、激动、失眠、欣快等，可诱发精神病和癫痫。
　　3）消化系统：GCS促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可诱发或加重溃疡病。
　　4）骨骼：长期大量应用糖皮质激素类药物可引起骨质疏松。
　　[体内过程] GCS口服注射均易吸收。药物BPCR达90%，药物在肿中代谢，主要为C4-5双键还原为单键和C3酮基还原为羟基。而后与葡萄糖醛酸或硫酸结合经尿排泄。值得注意的是，可的松和泼尼松需在肝进行氢化为氢化可的松和泼尼松龙（氢化泼尼松）后方能生效。故肝功低下时宜直接使用氢化可的松和氢化泼尼松。另外，肝药酶诱导剂可加速GCS的代谢而减弱其作用。

何谓糖皮质激素的隔日疗法 有何好处

将中效糖皮质激素强的松2日剂量于隔日晨8点一次给予。谓之糖皮质激素隔日疗法；其依据是糠皮质激素具有昼夜分泌的节律性生理现象：晨8时分泌达高峰，以后逐渐下降，午夜1～2时最低，以后又逐渐增加。隔日8时一次给予外源性糖皮质激素，恰好在生理性分泌高峰，负反馈的时间一致。此时丘脑一垂体一肾上腺皮质轴对血液中皮质激素水平的敏感性最低，不抑制促肾上腺皮质激素的分泌，故对肾上腺皮质的抑制作用较小，可保持垂体一肾上腺皮质功能正常，避免或延缓皮质功能减退，有利于长期给药后减量和停药。