应用糖皮质激素的注意事项有哪些谢谢了，大神帮忙啊 糖皮质激素 什么情况下用 该怎么用

应用糖皮质激素的注意事项有哪些？谢谢了，大神帮忙啊

糖皮质激素类药物临床应用注意事项2009年02月01日 admin 来源:本站原创 关注度:86 文字大小:【字体：大中小】 糖皮质激素类药物问世以来，经过大量反复的争论，临床用途终于有了界定。经过最初的广泛使用后，到20世纪50年代后期，一些对照研究表明这类药物的临床好处很少，而且长时间、高剂量的使用会导致显著的毒性作用。而在六七十年代，医生们被建议尽可能避免使用皮质激素类药物，如果必须要用的话，也要尽可能的降低剂量。只有在威胁到生命的疾病形势下才可开出高剂量的皮质激素类药物。20世纪80-90年代期间，使用皮质激素类药物的新方法对许多患者，特别是对类风湿关节炎患者，产生了更加有效的临床治疗结果。这些方法主要是指逐渐降低高剂量以及长时间使用低剂量。 事实上，近年来大量的文献表明，人们很可能过低地估计了糖皮质激素类药物的效用，过高地估计了其毒性。其理由如下。 80年代以前大部分研究所分析的临床病例使用糖皮质激素的剂量过大，疗程过长。泼尼松剂量超过30mg且持续达3个月以上，均有明显的临床后遗症。形成鲜明对比的是，这之后的20年间，许多患者服药剂量为5mg/d或更低，往往持续用药许多年并没有出现任何严重的不良反应。使用糖皮质激素的高、低剂量之间的区别就好比饮酒:每天一杯酒可以延年益寿，每天数杯酒则可能伤身折寿。事实上，文献中所关注的皮质激素类药物大多数的毒性作用与临床上使用的低剂量糖皮质激素关系不大。 炎性风湿性疾病在临床上的严重性一直被低估。类风湿关节炎是导致残疾的一个重要原因，并且能使人的寿命缩短近10年。系统性红斑狼疮、累及肾的血管炎、累及肺的多肌炎等都属目前所知严重的疾病之列。事实上，它们比许多恶性疾病和心血管疾病的死亡率还要高很多。因此，在强调皮质激素类药物治疗炎性风湿性疾病的副作用时，必须同时强调这些疾病的严重性。但事实上往往并非如此。例如，人们并不质疑糖皮质激素类药物在治疗霍奇金病时的应用。尽管这种应用早就应该停止。这仅仅是因为霍奇金病是一种广为接受的恶性疾病。虽然事实上该病的预后好于血管炎或多肌炎，但人们仍然对糖皮质激素类药物在血管炎或多肌炎中有效的小剂量长期应用提出诸多疑问。 近年以来，都过高地估计了非类固醇抗炎药和一些二线药物的潜在疗效。多年来一直认为糖皮质激素与金制剂、经氯喳、青霉胺等是不同的。而金制剂、经氯喳、青霉胺被视为能够改善病理变化的药物。因此，服用糖皮质激素的患者一旦发现放射影像显示畸形仍在进行和发展，则认定糖皮质激素无效。然而最近的发现表明，放射影像学显示的畸形进展发生在绝大多数接受任何治疗的类风湿关节炎患者，真正的病理改善很少见，因此，患者在接受糖皮质激素(或其他药物)治疗的同时，疾病仍在发展的证据未必能说明此类药无治疗作用。事实上，50%以上的患者在疾病的头两年中，都存在放射影像学显示的损伤进展。 如前面提到的，接受糖皮质激素治疗的患者一般有严重的临床疾病，并且很可能也经受着这些疾病并发症的折磨，而这些并发症可能又会被解释为糖皮质激素类药物的并发症。例如，糖皮质激素被认为是临床上胃肠道病变的危险度增加的标志，以及类风湿关节炎致死的危险度增加的标志。照这样看，Hz受体阻滞剂也可以被看作是因胃肠道出血导致死亡的可能性增加的标志。但这并不能说明H:受体阻滞剂引起胃肠道出血，而是只有已经患有溃疡和出血的患者才使用HZ受体阻滞剂。同样地，糖皮质激素也可以作为更加严重的疾病的一个标志。事实上，即使再精确的临床研究也无法弄清楚接受糖皮质激素治疗的有严重疾病的患者所经受的其他并发症到底是由糖皮质激素引起，还是严重的类风湿性疾病本身的问题。 由于糖皮质激素类药物疗效的衡量主要依据传统的实验室数据，而患者疼痛、不适、疲劳等症状的改善，体能的增加等，由于无法量化，只能通过对患者的问卷调查或标准的临床表格来检测，所以未能得到足够的估计。因此皮质激素类药物治疗系统性红斑狼疮、多肌炎或类风湿关节炎的潜在疗效没有得到足够的记录。 证实上述这些应考虑的事项，引发对过去20年间临床使用皮质激素类药物的再评价。

糖皮质激素 什么情况下用 该怎么用

1、抗炎作用:GCS有快速、强大而非特异性的抗炎作用。对各种炎症均有效。在炎症初期，GCS抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿，又抑制白血细胞的浸润和吞噬，而减轻炎症症状。在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织的生成。而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。但须注意，糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低了机体的防御功能，必须同时应用足量有效的抗菌药物，以防炎症扩散和原有病情恶化。
抗炎作用机制:GCS扩散进入胞浆内，并与GR-Hsp结合。同时Hsp被分离。GCS和GR复合物进入细胞核，与靶基因启动子序列的GRE结合，增加抗炎细胞因子基因转录，与nGRE结合。抑制致炎因子的基因转录，而产生抗炎作用。
1) 诱导抗炎因子的合成。
⑴ 诱导脂皮素的合成，抑制PA2活性而减少PGs和LTs的生成。
⑵ 诱导ACE合成，促进缓激肽降解和增加血管紧张素Ⅱ的生成。
⑶ 诱导炎症蛋白质的合成。而抑制白细胞炎症蛋白酶的生成。
⑷ 诱导IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致炎因子。
2)抑制炎性因子的合成。
⑴ 抑制ILs(IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8)及TNFα.GM-CSF的合成分泌。
⑵ 抑制MΦ中NOS的活性而减少炎性因子NO的合成。
⑶ 基因转录水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表达。
3) 诱导炎性细胞的凋亡。
4) 收缩血管并抑制蛋白水解酶的释放。
5) 抑制单核细胞、中性白细胞和MΦ向炎症部们的募集和吞噬功能。
2、免疫抑制作用:GCS抑制MΦ对抗原的吞噬和处理促进淋巴细胞的破坏和解体，促其移出血管而减少循环中淋巴细胞数量小剂量时主要抑制细胞免疫大剂量时抑制浆细胞和抗体生成而抑制体液免疫功能。
3、 抗休克作用:
1) 抑制某些炎症因子的产生，减轻全身炎症反应及组织损伤
2) 稳定溶酶体膜，减心肌抑制因子(MDF)的生成，加强心肌收缩力。
3) 抗毒作用，GCS本身为应激激素，可大大提高机体对细菌内毒素的耐受能力，而保护机体渡过危险期而赢得抢救时间。但对细菌外毒素无效。
4)解热作用:GCS可直接抑制体温调节中枢，降低其对致热原的敏感性，又能稳定溶酶体膜而减少内热原的释放，而对严重感染，如败血症、脑膜炎等具有良好退热和改善症状作用。
5)降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克。
4、 其它作用
1) 与造血系统:GCS刺激骨髓造血功能。使红细胞、Hb、血小板增多，能使中性白细胞数量增多，但却抑制其功能。使单核，嗜酸性和嗜碱性细胞减少。对肾上腺皮质功能亢进者。可使淋巴组织萎缩。减少淋巴细胞数。但对肾上腺皮质功能减退者。则促进淋巴组织增生而增加淋巴细胞数。
2)CNS: GCS兴奋CNS。出现兴奋、激动、失眠、欣快等，可诱发精神病和癫痫。
3)消化系统:GCS促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可诱发或加重溃疡病。
4)骨骼:长期大量应用糖皮质激素类药物可引起骨质疏松。
5)影响激素水平，特别是生长激素水平
[体内过程]GCS口服注射均易吸收。药物BPCR达90%，药物在肝中代谢，主要为C4-5双键还原为单键和C3酮基还原为羟基。而后与葡萄糖醛酸或硫酸结合经尿排泄。值得注意的是，可的松和泼尼松需在肝进行氢化为氢化可的松和泼尼松龙(氢化泼尼松)后方能生效。故肝功低下时宜直接使用氢化可的松和氢化泼尼松。另外，肝药酶诱导剂可加速GCS的代谢而减弱其作用。
5、抗毒作用
糖皮质激素能提高机体对细菌内毒素的耐受性，即有良好的退热作用，又有明显的缓解毒血症的作用。但不能中和内毒素，也不能破坏内毒素，对外毒素亦无作用。
临床应用
1、替代疗法
用于急慢性肾上腺皮质功能不全，垂体前叶功能减退和肾上腺次全切除术后的补充替代疗法。
2、严重急性感染或炎症
1)严重急性感染，对细菌性严重急性感染在应用足量有效抗菌药物的同时。配伍GCS，利用其抗炎、抗毒作用，可缓解症状，帮助病人度过危险期。对病毒性感染，一般不用GCS，水痘和带状疱疹患者用后可加剧。但对重度肝炎、腮腺炎、麻疹和乙脑患者用后可缓解症状。
2) 防止炎症后遗症、对脑膜炎、心包炎、关节炎及烧伤等。用GCS后可减轻疤痕与粘连、减轻炎症后遗症。对虹膜炎、角膜炎、视网膜炎、除上述作用外，尚可产生消炎止痛作用。
3、呼吸疾病
支气管哮喘是由单纯气道平滑肌功能性过度痉挛深化为种气道慢性炎症性疾病的理论。此种炎症是由多种炎性细胞如肥细胞、嗜酸粒细胞、T淋巴细胞参与的。其主要的作用有:抑制花生四烯酸的代谢，减少白三烯和列腺素的合成促使小血管收缩，增高其内皮的紧密度，减少血管渗漏抑制炎症细胞的定向移动活化并提高呼吸道平滑肌β受体的反应性阻止细胞因子生成抑制组胺酸脱羧酶，减少组胺的形成等。但不同激素使用疗效差异有显著性。通过以上对照结论表明甲强龙的显效率高于对照组，临床观察引起水钠潴留及下丘脑-垂体-肾上腺素轴(HPA)抑制等不良反应轻。地塞米松虽在临床广泛应用但起效慢，因在体内由肝脏转化为泼尼松后起效，且半衰期长对HPA抑制作用强而持久，对糖代谢的影响大。故两者比较甲强龙因起效快、半衰期适中、抗炎作用强、疗效显著值得推广使用
4、自身免疫性和过敏性疾病
1)自身免疫性疾病:GCS对风湿热，类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮等多种自身免疫病均可缓解症状。对器官移植术后应用，可抑制排斥反应。
2) 过敏性疾病:GCS对荨麻疹、枯草热、过敏性鼻炎等过敏性疾病均可缓解症状。但不能根治。
5、治疗休克:
对感染中毒性休克效果最好。其次为过敏性休克，对心原性休克和低血容量性休克也有效。
6、血液系统疾病:
对急性淋巴细胞性白血病疗效较好。对再障、粒细胞减少、血小板减少症、过敏性紫癜等也能明显缓解，但需长期大剂量用药。
7、 皮肤病:
对牛皮癣、湿疹、接触性皮炎，可局部外用，但对天疱疮和剥脱性皮炎等严重皮肤病则需全身给药。
8、 恶性肿瘤:
恶性淋巴瘤、晚期乳腺癌、前列癌等均有效。
9、急性淋巴细胞白血病是常见的白血病之一
由糖皮质激素组成的方案是临床上常用的化疗方案，但是应用哪一种糖皮质激素最好尚存争议。有研究认为应用地塞米松的疗效好于强的松，因能透过血脑屏障可以防治中枢神经系统白血病防止白血病复发，其所治疗的患者持续缓解时间延长。

重症肌无力糖皮质激素怎么用？

糖皮质激素能通过多重途径抑制免疫系统，但其治疗MG的具体疗效机制尚不明了。研究发现，强的松可以降低AChR抗体水平并与临床改善相关。美国弗吉尼亚大学的一项研究表明，52％的病人显著改善，15％部分改善，5％无改善，28％的病人为药物性缓解。平均最大起效时间为5.5月，最终有14％的病人可以完全停药。绝大多数病人对隔日疗法反应良好，但有的病人在不用药当天感觉不佳，而每日疗法则反应良好。但仍有一部分病人对激素无效。南京脑科医院神经内科陶拓宇
　　糖尿病病人建议每日同等剂量疗法以免血糖水平波动过大。当激素在用到中等到大剂量后，MG症状通常在2-3周内出现改善。约有50％的病人在激素应用早期（7-10天内）可有短暂症状加重，一般持续1周左右，其中约10％的病人需要机械通气，其具体原因不明，可能与激素诱导的神经-肌肉接头功能减退有关。医师和病人均需充分估计和准备，以免危象发生。
　　常用激素药物为：（1）强的松：对于合理的强的松治疗剂量尚未达成统一认识，可予强的松10-20mg/日顿服开始，1-2周后增加10mg，在达到目标剂量0.75-1mg/kg后，持续8-12周，然后逐渐减量，可减为隔日疗法。对于症状较轻的病人，尤其是单纯眼肌型者，初始剂量可予30-50mg/天，根据情况可加至0.75-1mg/kg，待病情改善后改为隔日疗法。（2）大剂量甲基强的松龙500mg/日静脉注射×5天，减为240mg×5天，再减为120mg×5天，以后改为强的松0.75-1mg/kg。此法适用于危重并已有辅助呼吸安排的病者。
　　有关强的松减量没有既成指南，一般在有效后持续8-12周后逐步减量，减量后的症状反复需1-2周才能有所反映，因而主张每2周减5-10mg，当减至30mg/隔天后改为每3月减5mg，至10mg/隔天后维持应用。过早过快减少剂量常引起病情波动。若在减量过程中病情加重可恢复先前用量。
　　激素缓慢减量，梯度减量方法，总疗程需要2-4年减完。
　　糖皮质激素的副作用与药物日剂量、用药频率以及治疗时间有关，针对不同个体，应予最低有效剂量、最大给药间隙、最短用药时间的短效糖皮质激素。
　　激素治疗MG的性价比较高，起效相对较快，虽无高级别循证医学资料支持，但已有经验反映疗效肯定。激素有诸多副作用，应用时应予特别注意，如体重增加、柯兴面容、感染、糖尿病、高血压、骨质疏松、精神病等。虽然不可避免，但可采取一些措施减少其程度。病人采用低热量、低碳水化合物、低钠饮食可减少体重增加，服用钙剂和维生素D可减少骨质矿物丢失。如果病人出现骨质疏松，可予二膦酸盐化合物治疗，如阿伦膦酸盐（alendronate）。H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂不作为常规应用，除非病人出现胃部不适。定期检查电解质、血糖、血压。

如何正确使用外用糖皮质激素制剂

皮质激素属于肾上腺皮质激素，临床上应用较为广泛，但它明显具有功过参半的特点。糖皮质激素的代表药物有氢化考的松、地塞米松、强的松等。 激素之功在于：对抗过强而有害的炎性反应、抗过敏、抗休克与毒血症、治疗多种自身免疫性疾病、平喘、抗移植排斥反应、治疗肾上腺皮质功能不全（即阿狄森病），辅助治疗对部分病毒性心肌炎、保护脑实质减轻脑水肿、某些恶性血液病的化疗、参与纠正急性心衰、垂体性昏迷、甲状腺危象、多种神经系统炎性疾病等。 激素之过在于：降低抗感染及抗肿瘤的免疫功能、升高血糖、诱发上消化道出血，长期使用会致水钠潴留而增高血压、骨质疏松、胎儿畸形缺陷及流产早产。此外，皮肤上不适当地搽用激素类制剂会引发或加重皮肤的各种感染。 糖皮质激素的罕见副作用是： 心绞痛：激素所致心绞痛的机理可能是由于激素快速进入人体内引起去甲肾上腺素和肾上腺素分泌过多，兴奋α-受体，导致血管收缩，冠状动脉阻力增加，发生心肌缺血。 急性胰腺炎：激素能增加胰腺分泌和胰液粘稠度，导致微细胰管阻塞，胰腺泡扩大及胰酶溢出，同时激素可导致高脂血症及全身感染等因素而引起急性胰腺炎。 炎固醇肌病：大量使用激素可导致蛋白异化亢进、肌肉萎缩和纤维化，出现对称性肌张力低下，主要是下肢近端肌肉的严重受侵，难以蹲位站起是其特征。 股骨头缺血性坏死：长期使用激素引起脂肪肝及高脂血症，来源于中性脂肪的栓子易粘附于血管壁上，阻塞软骨下的骨终末动脉，使血管栓塞造成股骨头无菌性缺血坏死。 肺动脉栓塞：激素具有抑制纤维蛋白溶解和使红细胞、血小板增多之作用，从而增加凝血因子。因此，长期使用激素，在治疗中一旦出现气急、咯血或休克者，应高度警惕肺动脉栓塞的发生。 精神异常：激素可增强多巴胺-β羟化酶及苯乙醇-N-甲基转换酶的活性，增加去甲肾上腺素、肾上腺素的合成，去甲肾上腺素能抑制色氨酸羟化酶活性，降低中枢神经系统血清素浓度，扰乱两者递质的平衡，出现情绪及行为异常。 胆道出血：长期使用激素可诱发动脉硬化，使血管内膜肿胀及增殖，上皮细胞脂质沉着，弹力组织破碎产生血管脆弱症及坏死性血管炎。因此，长期使用激素者，一旦出现右上腹痛、黄疸及黑便，应警惕胆道出血的可能。 类库欣综合征：长期应用超生理剂量糖皮质激素，可引起和类库欣综合征相似的临床表现。一般应用强的松20mg/d以上，持续时间在1个月以上，类库欣表现即可陆续出现，如向心性肥胖、多毛、皮肤变薄、肌萎缩、骨质疏松、月经紊乱或阳痿、精神症状、类固醇性糖尿病等。 糖尿病：糖皮质激素有促进糖原异生，降低组织对葡萄糖的利用，抑制肾小管对葡萄糖的重吸收作用，因而长期应用超生理剂量糖皮质激素者，或多或少会引起糖代谢的紊乱，约半数病人会出现糖尿病或糖耐量受损。这里有两种情况，一种是患者本身有糖尿病的遗传倾向，在应用糖皮质激素后很快表现出来了；另一种本身无遗传倾向，应用糖皮质激素后出现了糖尿病。后者称为类固醇性糖尿病。这类糖尿病对降糖药物不太敏感，所以应在控制原发病的基础上，尽量减少糖皮质激素的用量，最好停药。如不能停药，应酌情给予口服降糖药或注射胰岛素治疗。 肌萎缩或骨质疏松：糖皮质激素使蛋白质分解代谢加速，合成代谢减慢，出现明显的负氮平衡，表现为肌无力、肌萎缩、皮肤薄、伤口不易愈合、骨质疏松。骨质疏松的原因很复杂，除蛋白质代谢紊乱外，糖皮质激素还能减少小肠对钙的吸收，干扰骨形成，增加骨吸收，继发地刺激甲状旁腺素（PTH）分泌。在儿童、绝经期妇女、低钙摄入或长期卧床的病人中，骨质疏松更为严重。此外，还会引起骨无菌性坏死，好发部位为一侧或双侧股骨头，其次为股骨髁或胫骨髁，都是负重和活动较多的骨端，常累及关节，形成骨关节炎，称为糖皮质激素性关节病。给妇女服用糖皮质激素不要忘记保护骨骼，因使用糖皮质激素第一年内的骨质丢失可达10%. 诱发或加重感染：长期应用糖皮质激素，可减弱机体防御疾病的能力，有利于细菌及其它致病体的生长、繁殖和扩散，可诱发新的感染或体内潜伏的感染病灶活动起来，甚至波及全身，以年迈体弱者尤甚。在用生理剂量对阿狄森病人替代治疗过程中，曾发现原有结核灶活动或出现新的结核灶（如骨结核）。长期应用较大剂量糖皮质激素后，出现全身性严重感染，包括严重的深部霉菌感染、绿脓杆菌感染的例子不少见。用药过程中出现皮肤、口腔、肠道、胆道、泌尿道感染，并发展为细菌性或霉菌性败血症者不少见。这类感染常常症状较隐匿，临床表现较轻，但后果极其严重，作为临床医师，应密切注意观察，切不可掉以轻心。 诱发和加重溃疡病：长期用糖皮质激素可诱发胃、十二指肠溃疡，其特点为多个溃疡的出血、穿孔的发生率较高，发生在胃窦部者多见，在十二指肠者较少。激素引起的溃疡病，多具隐匿性，症状缺或轻微，易被忽视。糖皮质激素诱发溃疡病的机理，可能与抑制胃粘液的分泌、从而降低胃粘膜的保护作用有关，因此使胃粘膜受到胃酸的侵蚀。

糖皮质激素和细胞毒药物治疗肾病综合征的使用原则、方案和副作用

这个问题提的很大
首先糖皮质激素的使用原则是九个字：始量足.减量慢.维持长
起始量成人是1mg/kg*d 按泼尼松来说12片为极量 但是身体肥胖者可以达到15片
儿童起始量为1.5-2.5mg/kg*d按泼尼松来说12片为最大极量
按病理类型.患者体质对药物敏感性来说不同的肾综患者使用上有所不同
通常来讲 一般患者在服用激素转阴后的6-8周开始减量
如果服用8周仍不能转阴 患者体质可能为激素抵抗或无效型 应加细胞毒药物或快速进行减量或
减量方面一般每3周减之前量的10%.减到6片以下时应更慎重缓慢的减量.一般每月减半片.
糖皮质激素的副作用包括：
1.并发或加重感染2.诱发或加重溃疡3无菌性骨坏死.4.骨髓抑制5.性腺抑制6.精神神经症状7.库欣综合种8.其他
细胞毒药物有很多 可以分为细胞免疫抑制 体液免疫抑制
具体药物种类繁多 像吗替麦考酚酯 环磷酰胺 苯丁酸氮芥 环孢素 他克莫司 等
每种药物用法用量毒副作用都不尽相同具体想问什么追加提问吧