冠心病的发病机制是什么 冠心病的发病机制

冠心病的发病机制是什么？

在中医学中，
冠心病属于胸痹心痛病的范畴。中医学认为冠心病的发病机制是“阳微阴弦”，就是胸中的阳气不足，推动无力，导致瘀血痰浊壅塞，堵塞心脉。现在人们生活节奏加快，起居失常，疲劳过度，导致脾胃损伤，中气生成不足，加上饮食不规律，进食了过多肥甘厚腻，使饮食不能转化为精微物质，而聚集转化为痰湿。气虚推动无力，使血液运行受阻，停留在血脉中成为瘀血，瘀血和痰湿相互交织，阻塞心脉从而导致了冠心病的发生。现代医学研究发现，冠心病的发生与
冠状动脉粥样硬化
导致的管腔狭窄关系密切，
动脉硬化是冠心病发生的病理基础。

冠心病的发病机制？

对本病发病机制，曾有多种学说从不同角度来阐述。最早提出的是脂肪浸润学说，认为血中增高的脂质以LDL、VLDL或其残粒的形式侵入动脉壁，堆积在乎滑肌细胞、胶原和弹性纤维之间，引起平滑肌细胞增生。后者与来自血液的单核细胞一样吞噬大量脂质成为泡沫细胞。脂蛋白降解而释出胆固醇、胆固醇酯、甘油三酯和其他脂质，LDL还和动脉壁的蛋白多糖结合产生不溶性沉淀，都能刺激纤维组织增生。所有这些合在一起就形成粥样斑块。其后又提出血小板聚集和血栓形成学说以及平滑肌细胞克隆学说。前者强调血小板活化因子(PAF)增多，使血小板粘附和聚集在内膜上，释出血栓素A2(TXA2)、血小板源生长因子、成纤维细胞生长因子、第Ⅷ因子、血小板第4因子(PF4)、纤溶酶原激活剂抑制物(PAl)等，促使内皮细胞损伤和增生、LDL侵入、单核细胞聚集、平滑肌细胞增生和游移，成纤维细胞增生、血管收缩、溶栓机制受抑制等，都有利于粥样硬化形成。后者强调平滑肌细胞的单克隆性繁殖，使之不断增生并吞噬脂质，形成动脉粥样硬化。

冠心病的发病病因及发病机制

您好，冠心病是因为各种因素引起的供应心脏的冠状血管发生狭窄阻塞引起的一系列疾病。冠状动脉粥样硬化的发病机理比较复杂，至今尚未完全了解。根据大量流行病学及实验研究资料，主要致病因素有：高热量、高脂肪、高糖饮食，吸烟，高血脂，高血压，糖尿病，肥胖，体力活动过少，紧张脑力劳动，情绪易激动，精神紧张，中老年以上男性，高密度脂蛋白过低，凝血功能异常等。少数病例可能有家族性遗传因素。
对于明确诊断的冠心病，要尽早治疗的。是可以控制的疾病，目前主要是，药物，支架或者是搭桥治疗，根据冠脉造影检查结果明确。希望我的回答给您带来帮助，祝您健康快乐。

冠心病怎么引起的？

冠心病发生的原因主要包括两个部分：

第一、是血管最内面的细胞保护层受到破坏，出现了破损。

第二、是血管内的会引起病变的物质，通过破损进入血管壁内，造成了管壁的增厚斑块的形成，最终导致血管腔狭窄，而引发了冠心病。血管壁本来是光滑的内层细胞层，叫做内皮细胞，为什么会出现破损？

这主要归因于冠心病的危险因素，常说的高血压、糖尿病、血脂异常，还有吸烟、饮酒，除了这些以外，还有烦躁易怒、不运动以及休息不好等，都会导致血管壁最内面的细胞层出现破损。而一旦出现了破损，血管里的物质就是血液当中的物质，特别是血脂就会进入到血管壁内，并且滞留到其中，逐渐导致管壁增厚，造成管腔狭窄，就引发了冠心病。

什么是冠心病？

冠心病全称冠状动脉性心脏病（Coronary heart disease，CHD）是因为冠状动脉粥样硬化或（和）痉挛使管腔狭窄或完全闭塞、心肌供血不足或中断而产生的一种心肌病变，又称缺血性心脏病。临床分为：无症状型心肌缺血、稳定型心绞痛、缺血性心肌病、急性冠脉综合症、猝死。其中无症状型心肌缺血（心肌细胞无明显形态组织改变；有陈旧心肌梗死病史，心电图有缺血表现，但是无不适主述；心电图存在缺血发作表现，但临床不伴有症状），急性冠脉综合症是冠心病的急性发作类型，其临床的三个亚型（不稳定型心绞痛、急性非ST段抬高型心肌梗死、急性ST段抬高型心肌梗死）目前认为是同一病理过程的不同阶段的临床表现。急性冠脉综合症概念的提出，更利于临床医师对于冠心病急症处理原则的把握。